山东大学姜新义教授团队构建了脂质纳米颗粒(LNPs)，用于肿瘤内巨噬细胞的原位基因工程，其具有黏蛋白1的特异性嵌合抗原受体，可重定向细胞的吞噬活性，靶向胰腺癌细胞。

In situ MUC1-specific CAR engineering of tumor-supportive macrophages stimulates tumoricidal immunity against pancreatic adenocarcinoma

研究人员发现当小鼠全身给药时，任何未被网状内皮系统清除的LNPs在肿瘤组织中被动富集，并在肿瘤内被legumain触发后脱壳。释放的纳米颗粒反过来将CAR基因引入巨噬细胞的细胞核，从而局部产生胰腺癌靶向的CAR巨噬细胞，显著增强了巨噬细胞的抗原特异性吞噬作用，提高了抗原提呈的特异性，并增加了细胞毒性T淋巴细胞的数量，减轻PAAD小鼠模型的肿瘤负荷，延长生存期。此技术为胰腺癌患者提供了一种实用的抗肿瘤免疫疗法，并广泛适用于黏蛋白1和legumain过表达的其他实体恶性瘤的患者。

浙江大学高建青教授团队构建了一个复合支架系统RF-pGel-MS，外部为ROS过滤器(RF)，内部多孔的GelMA水凝胶(pGel)封装着间充质干细胞球体(MSs)，用于脊髓损伤修复。

研究人员发现RF可迅速清除ROS以减轻继发性损伤的扩大，保护MS免受在急性期的过氧化物损伤。具有3D结构的MS表现出增强的旁分泌效应，显著促进了慢性期神经元再生和功能恢复。RF-pGel-MS的双阶段治疗效果明显增强了脊髓损伤大鼠的运动能力和电生理功能。因此，使用RF-pGel-MS可以有效地清除ROS并增强干细胞治疗效果，这对脊髓损伤治疗具有重要意义。

大连理工大学彭孝军教授、杜健军教授团队设计、合成了一种光稳定性和光热转换效率良好的光热制剂NR840，并将其封装在肿瘤靶向聚合物DSPE-PEG-cRGD中，通过静电作用携带乳酸氧化酶(LOX)，形成具有高负载能力的自组装“纳米点"PLNR840，用于协同抗肿瘤光免疫治疗。

研究人员发现PLNR840的光热作用可以有效抑制肿瘤的生长，并引发肿瘤ICD为抗肿瘤免疫治疗提供免疫原性；而LOX可消耗乳酸逆转肿瘤免疫抑制微环境，保证抗肿瘤免疫的有效进程。PLNR840纳米点具有杰出的光热效果和乳酸消耗能力，可以有效抑制肿瘤细胞4T1、Hepa1-6的体外增殖。同样，动物体内抑瘤实验表明PLNR840在PD-L1的协同作用下对4T1乳腺癌肺转移模型和小鼠原位肝癌模型均具有很好的抑制作用。综上，这一策略实现了小鼠肿瘤的消除，为细胞代谢在光热免疫疗法的潜在用途提供了一种新的思路。

同济大学戴晓虎教授团队揭示了污泥中胞外有机物(EOS)的释放规律，为有效开发污泥中有机质(OM)释放与回收的方法提供重要的理论依据。

本研究通过释放胞外有机物(EOS)的结合强度(BS)揭示了污泥中胞外有机物的释放规律。对主要组分(EOS与多价金属)释放、絮体结构(D₅₀和D_f)和流变特性( G0’和G0’’)10轮次的响应变化可推论出，污泥中胞外有机物的结合强度呈幂律分布。此外，EOS释放( STOC )、多价金属( Ca和Mg)、絮体结构( D₅₀和D_f)和流变特性( G0’和G0’’)之间的相关性分析表明，EOS不均匀的BS与有机分子的赋存状态、絮体结构的稳定性以及流变特性的维持有关。最后，本文对10轮Ein中与EOS释放相关的特征指标进行模式识别，经层次聚类分析(HCA)确认EOS的BS有3个水平。未来需要对EOS中相关的结合组分进行深入研究(如结合相互作用)，并设计针对性的方法以减弱BS，最大限度地促进污泥中有机质(OM)的释放。本研究结果为开发针对污泥中OM释放与回收的方法提供重要的理论依据。

大连医科大学附属第一医院林秋月等人用血管紧张素II(Ang II)和DOCA盐诱导小鼠心脏重构模型，通过基因敲除(KO)、骨髓(BM)嵌合、CD11b中和抗体或CD11b激动剂(LA1)等不同方式处理，说明了CD11b在高血压心脏重构中的意义。

本研究解释了CD11b在高血压心脏重构中的重要性，表明CD11b/CD18介导的早期单核细胞黏附与MΦ极化导致了高血压病理性心脏重构，证实了靶向CD11b/CD18的单核细胞与MΦ数量比例的重要性。为实现对高血压心脏重塑的最佳治疗效果，将小鼠实验转移到HF患者，进一步为CD11b/CD18在心脏重塑中的意义提供了新的见解。

中国药科大学孙敏捷教授团队与东南大学居胜红教授团队采用“点亮肿瘤抗原属性"（ITHAP）策略，构建生物脂质体（Pt@PL-IgG）实现肿瘤细胞的重编程，以此促进NK细胞的募集并提高了NK细胞对肿瘤细胞的识别能力。

研究人员通过血小板膜的自主驱动，将Pt@PL-IgG成功靶向肿瘤细胞，并利用膜融合特性实现NK细胞可激活靶抗原IgG在肿瘤细胞上的植入，从而显著增强了肿瘤细胞的免疫可识别性。体外研究表明，生物脂质体Pt@PL-IgG能显著活化41%的NK细胞，促使NK细胞发挥ADCC效应，杀伤约47%的肿瘤细胞，并有效促进44.5%的DC细胞成熟。另外在乳腺癌、胰腺癌、Burkitt's淋巴瘤、转移性黑色瘤等动物模型中，此生物脂质体均展现出了显著的抗肿瘤作用。ITHAP策略为医药、生物及仿生递送系统领域的免疫疗法拓展了新的思路与方法。

重庆医科大学黄爱龙教授团队报道了YTHDF2的一种新的蛋白质翻译后修饰—O-GlcNAc修饰，揭示了病毒感染、蛋白质翻译后修饰与RNA m⁶A表观修饰之间的动态调控网络，为寻找乙型肝炎病毒(HBV)相关肝癌新的预后标志物和分子靶点提供了新的思路。

研究人员发现HBV感染诱导YTHDF2蛋白O-GlcNAc糖基化修饰。质谱和免疫沉淀等实验表明Ser263是YTHDF2发生O-GlcNAc修饰的关键位点。为了进一步寻找YTHDF2调控的下游靶标，研究人员通过m⁶A-seq、RIP-seq和RNA-seq等多种技术联合筛选并鉴定到MCM2和MCM5是受其调控的m⁶A修饰分子。RIP、RNA稳定性及荧光素酶活性等实验进一步证实YTHDF2的O-GlcNAc修饰增强了其稳定MCM2和MCM5转录本的能力，从而促进了HBV相关的肝癌肿瘤发生。而OGT抑制剂OSMI-1可减弱YTHDF2的O-GlcNAc修饰，进而抑制HBV相关肝癌进展。通过靶向YTHDF2及其O-GlcNAc糖基化来干预HBV相关肝癌，或许可以成为一个新的治疗思路。