图1 K109007P-Western blot验证

STXBP1通过与GTP结合蛋白的相互作用（通过相似性）参与突触小泡对接和融合的调节。对神经传递是不可少并结合突触蛋白，突触囊泡融合机制的一个组成部分，比例可能为1:1。STXBP1可以与syntaxin 1、2和3相互作用，但不能与syntaxin 4相互作用。可能在决定细胞内融合反应的特异性方面发挥作用。

STXBP1可以调节脑源性神经营养因子，参与突触的发育并影响认知功能。突触可塑性是负责学习和记忆的基本过程。已有研究显示在STXBP1杂合基因敲除小鼠海马中的STXBP1表达降低，这会损害突触可塑性、突触囊泡释放率和囊泡池产生，导致学习和记忆受损。STXBP1能够通过控制α-Synuclein的自我复制和聚集参与各种神经退行性疾病，包括帕金森病、癫痫等。α-Synuclein的生理功能是复杂的，包括自我复制和聚集抑制胞吐作用，进而影响囊泡分泌并调节突触可塑性。STXBP1作为伴侣调节α-Synuclein的复制和聚集，STXBP1的表达降低时，α-Synuclein的聚集趋势增加，而当STXBP1的表达增加时，则可逆转这种影响。